摘要目的:观察电针对压力性尿失禁(SUI)环境下尿控的影响,并基于线粒体动力学探讨相关作用机制.方法:对SD大鼠进行随机分组,空白组未采取任何处理,假手术组完成手术解剖未干预,模型组行双侧卵巢切除+阴道扩张,假针组予非穴位电针,电针组进行穴位电针.尿动力学仪测量各组大鼠的最大膀胱容量(MBC)和腹腔漏尿点压力(ALPP)和漏尿点压力(LPP);HE染色观察尿道括约肌肌纤维形态改变;ELISA试剂盒检测线粒体膜电位、ATP和氧化应激相关指标;电镜观察尿道括约肌线粒体形态;Western blot检测尿道括约肌线粒体动力学相关因子线粒体融合素1(Mfn1)、Mfn2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂因子(MFF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠尿控指标MBC、ALPP和LPP显著降低(均P＜0.05),尿道括约肌纤维断裂、排列紊乱,线粒体明显肿胀,嵴增宽;线粒体膜电位、ATP、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(均P＜0.05),丙二醛(MDA)水平显著升高(P＜0.05);SIRT1、PGC-1α、Mfn1和Mfn2蛋白表达显著降低(均P＜0.05),Drp1和MFF蛋白表达显著升高(均P＜0.05).与假针组比较,电针组大鼠的MBC、ALPP和LPP显著升高(均P＜0.05),尿道括约肌纤维断裂、排列紊乱及线粒体的肿胀、嵴增宽情况显著改善;线粒体膜电位和ATP水平以及SDH和SOD活性显著升高(均P＜0.05),MDA水平显著降低(P＜0.05);SIRT1、PGC-1α、Mfn1、Mfn2蛋白表达显著升高(均P＜0.05),Drp1和MFF蛋白表达显著降低(均P＜0.05).结论:电针可通过调控线粒体动力学改善SUI环境下尿道括约肌肌纤维形态和线粒体形态及功能障碍.