摘要目的:通过观察糖周通对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠氧化应激及凋亡指标的影响,探讨糖周通干预高糖代谢记忆的分子机制.方法:随机选择3只5月龄雄性Wistar大鼠作为对照组,另选5月龄雄性SPF级自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠12只,将其随机分为代谢记忆组、糖周通高剂量组、糖周通中剂量组、糖周通低剂量组,各3只.按照实验条件进行干预,给药12周后运用ELISA法检测各组大鼠尿液中8-OHDG含量;比色法检测GSH、MDA含量;采用PCR法检测Bcl-2、Bax表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与对照组相比,代谢记忆组8-OHDG、MDA升高(P＜0.05),GSH下调(P＜0.05).与代谢记忆组相比,糖周通高剂量组、糖周通中剂量组、糖周通低剂量组8-OHDG表达下调(P＜0.05),糖周通高剂量组、糖周通中剂量组MDA表达下调(P＜0.05).与代谢记忆组相比糖周通高剂量组、糖周通中剂量组GSH上调(P＜0.05),而与糖周通低剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05).PCR结果提示代谢记忆组Bax表达水平较对照组显著上调(P＜0.05),糖周通高剂量组Bax表达较代谢记忆组显著下调(P＜0.05);糖周通中剂量组、糖周通低剂量组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).代谢记忆组Bcl-2表达水平较对照组下调(P＜0.05),糖周通高剂量组Bcl-2表达较代谢记忆组上调(P＜0.05);糖周通中剂量组、糖周通低剂量组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).TUNEL结果显示,代谢记忆组平均细胞凋亡率较对照组上调,糖周通高剂量组、糖周通中剂量组细胞凋亡率较代谢记忆组下调,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:糖周通可能通过抑制氧化应激和细胞凋亡减轻高糖代谢记忆损伤.