摘要目的:探讨痛经胶囊对原发性痛经大鼠NLRP3/NF-κB/COX-2信号通路的影响及相关作用机制.方法:选取成年健康清洁级SD雌性未孕且未交配大鼠60只,均处于动情间期.对实验动物进行分组处理,一共分为六组,每组分配动物10只,分组方法为随机数字表法,所分研究小组分别为:正常对照组、模型组、布洛芬胶囊组、痛经胶囊高剂量组、痛经胶囊中剂量组、痛经胶囊低剂量组.除空白组外,其余组建立寒凝血瘀痛经模型.正常对照组每日灌胃蒸馏水(1 ml/100 mg),模型组给予蒸馏水(1 ml/100 g)灌胃,痛经胶囊低、中、高剂量给予相应剂量灌胃,布洛芬胶囊组给予布洛芬胶囊(0.06 g/kg)灌胃,连续灌胃7 d.观察各组大鼠扭体反应次数;苏木精-伊红(HE)染色观察子宫病理情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素F2(PGF2)含量;蛋白免疫印迹法检测大鼠子宫组织NLRP3、NF-κB、COX-2蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠子宫组织NLRP3、NF-κB、COX-2 mRNA表达情况.结果:与对照组相比,模型组大鼠扭体次数、PGF2α、OT水平增加(P＜0.001),PGE2水平下降(P＜0.001),子宫腺轻度扩张,可见粒细胞、淋巴细胞浸润,子宫组织中COX-2、NF-κB、NLRP3蛋白相对表达量明显上调(P＜0.001),COX-2、NF-κB、NLRP3 mRNA水平明显上调(P＜0.001);与模型组相比,各治疗组大鼠扭体次数、PGF2α、OT水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001),PGE2水平显著上升(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001),子宫结构清晰,内膜完整,无明显腺体肥大、子宫肌层增生,炎性浸润减少,COX-2、NF-κB、NLRP3 蛋白相对表达量下调(P＜0.05,P＜0.01 或 P＜0.001),COX-2、NF-κB、NLRP 3 mRNA 水平下调(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001).结论:痛经胶囊可以改善子宫炎症细胞浸润的情况,通过调控NLRP3/NF-κB/COX-2信号通路调节痛经大鼠炎症反应从而起到镇痛作用.