换一批
换一批基于PI3K通路探讨参芪苈心方对心肌细胞的保护作用
Protective effects of Shenqi Lixin formual on cardiomyocytes based on PI3K pathway
摘要目的:探讨参芪苈心方调节磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9c2细胞凋亡的作用和机制.方法:制备参芪苈心方含药血清,AngⅡ诱导H9c2细胞损伤,分为空白组、模型组、含药血清高、中、低剂量组、卡托普利组.流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting法、免疫组化技术检测H9c2细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平,检测线粒体膜电位(MMP).结果:参芪苈心方含药血清能提高H9c2细胞活力与MMP表达.与模型组相比,参芪苈心方含药血清组中PI3K、Bcl-2表达明显增加,MMP升高,Bax、Cyt-C、Caspase-9表达下降(P＜0.05),且与剂量呈正相关.PI3K信号通路阻断剂LY29400干预后,高剂量组p-Akt表达降低,但Akt表达在各组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:参芪苈心方含药血清可抑制AngⅡ诱导心肌细胞凋亡.通过调节PI3K/Akt信号通路,提高Bcl-2水平,降低Bax、Caspase-9表达,增加细胞活力,抑制细胞凋亡线粒体途径,发挥心肌细胞保护作用.
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关键词
心力衰竭参芪苈心方磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B细胞凋亡心肌细胞AngⅡCardiomyocyteShenqi Lixin formualPI3KAktApoptosisMyocardial cellAng Ⅱ
分类号
R289
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-7369.2025.03.001
发布时间
2025-03-25
基金项目
国家自然科学基金（81904107）；
黑龙江省自然科学基金资助项目（LH2022H071）
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