换一批川芎嗪调控腺苷酸活化蛋白激酶对慢性偏头痛大鼠的作用机制
Mechanism of tetramethylpyrazine regulating adenylate activated protein kinase on chronic migraine rats
摘要目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)探讨川芎嗪对慢性偏头痛的治疗机制.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、川芎嗪给药组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠皮下注射硝酸甘油建立慢性偏头痛模型.川芎嗪给药组给予川芎嗪200 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组给予0.9％氯化钠溶液灌胃,连续干预9 d.利用Von Frey纤毛测定大鼠眼眶周围机械痛阈值;一氧化氮(NO)检测试剂盒测定大鼠血清、脑脊液中NO水平;三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒测定大鼠三叉神经节(TG)中ATP含量;RT-PCR检测大鼠TG中即刻早期基因(c-Fos)、降钙素基因相关肽(CGRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型NO合成酶(iNOS)、腺苷酸活化蛋白激酶A(Prkaa)mRNA表达水平.AutoDock Tools-1.5.7软件进行分子对接,预测川芎嗪与AMPK结合位点.结果:与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值、TG中ATP含量、Prkaa mRNA水平降低,而血清NO、TG中c-Fos、CGRP、TNF-α、iNOS mRNA显著升高(均P＜0.05).与模型组比较,川芎嗪给药组大鼠机械痛阈值、TG中ATP含量、Prkaa mRNA 水平升高,血清 NO 水平、TG 中 c-Fos、CGRP、TNF-α、iNOS mRNA 水平降低(均 P＜0.05).川芎嗪可与AMPK多个位点对接,其中的2H6D位点组氨酸(His)73残基结合力最强.结论:川芎嗪对慢性偏头痛具有镇痛治疗作用,其机制可能是通过调控初级感觉神经元AMPK表达或直接与AMPK结合,促进细胞能量代谢,抑制iNOS、TNF-α和CGRP等痛觉及炎症相关介质释放.
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关键词
慢性偏头痛川芎嗪腺苷酸活化蛋白激酶能量代谢痛觉相关分子炎症因子Chronic migraineTetramethylpyrazineAdenylate-activated protein kinaseEnergy metabolismNociception-related moleculesInflammatory factors
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-7369.2025.07.002
发布时间
2025-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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