首页 > 上海交通大学学报（医学版） > STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用

STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用

Role of STAT3 in Inhibition of VEGF by S-Adenosylmethionine in HepG2

二维码有效期 120s

摘要目的研究肝癌细胞(HepG2)和正常胎肝细胞(CL-48)血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达状态,以及S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)对其的干预作用,为HepG2和CL-48的不同调控途径提供功能性依据.方法在对数生长期的CL-48和HepG2细胞中加入不同浓度的SAMe(0、0.5、1.0 mmol/L)作用72 h,分别采用Northern印迹法、实时荧光定量PCR、Western印迹法以及[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(3H-Tdr)和细胞克隆形成法,观察VEGF和STAT3表达的变化趋势,分析DNA合成及细胞生长能力的变化.结果 SAMe作用前(SAMe 0 mmol/L),HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3高表达状态.SAMe作用后:HepG2的VEGF和STAT3表达明显降低,并呈现剂量-效应关系,DNA合成和细胞生长能力明显受限;CL-48的STAT3表达虽然受到抑制,但VEGF的高表达状态无明显降低趋势,且DNA合成和细胞生长能力无显著变化.结论虽然HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3的高表达,但二者具有不同的调控途径;SAMe通过抑制STAT3的组成性活化而降低VEGF的高表达状态,可能是SAMe的肝脏保护机制之一.

作者邱伟华 ^[1] Bingsen Zhou ^[2] Dana Darwish ^[2] Peiguo G. Chu ^[3] Frank Luh ^[2] 陈皓 ^[1] 杨卫平 ^[1] 李宏为 ^[1] Yun Yen ^[2] 学术成果认领

作者单位上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025 ^[1] Department of Medical Oncology & Therapeutic Research,CA, 91010, USA ^[2] Department of Pathology, City of Hope National Medical Center, Duarte, CA, 91010, USA ^[3]

关键词血管内皮生长因子信号转导与转录激活因子3 S-腺苷甲硫氨酸肝细胞性肝癌

医学主题词细胞(Cells)性(Sex)肝肿瘤(Liver Neoplasms)肝细胞(Hepatocytes)血管内皮生长因子A(Vascular Endothelial Growth Factor A)

分类号 Q2-33（细胞生物研究方法）R735.7（消化系肿瘤）R730.231（肿瘤学一般性问题）

栏目名称

肝移植学

DOI 10.3969/j.issn.1674-8115.2006.06.005

发布时间 2006-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）