CaMKKβ通过激活AMPK/JAK2/STAT3信号促进小鼠单核巨噬细胞向M2表型转换

CaMKKβ promotes mouse macrophage M2 polarization by activating AMPK/JAK2/STAT3 signaling

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摘要目的·探明钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β (CaMKKβ)在白介素4(IL-4)诱导的RAW264.7细胞极化过程中的作用和机制.方法·RT-PCR和ELISA检测IL-4诱导RAW264.7细胞极化水平,Western blotting测定极化过程中CaMKKβ、AMPK、JAK2、STAT3蛋白表达及磷酸化水平.慢病毒为载体的shRNA稳定干扰RAW264.7细胞CaMKβ表达,RT-PCR和ELISA检测IL-4诱导下细胞极化水平的改变,Western blotting检测AMPK、JAK2、STAT3蛋白及磷酸化蛋白的表达.分别特异性阻断AMPK、JAK2和STAT3蛋白活性,经RT-PCR检溯IL-4诱导下RAW264.7细胞极化水平的改变.结果·IL-4主要诱导RAW264.7细胞向M2型巨噬细胞极化(P＜0.05),且CaMKKβ、AMPK、JAK2、STAT3的磷酸化水平明显升高(均P＜0.05).shRNA稳定干扰RAW264.7细胞CaMKKβ表达后,IL-4促进巨噬细胞向M2型极化作用降低(P＜0.05),且AMPK、JAK2和STAT3的磷酸化水平降低(均P＜0.05).分别阻断AMPK、JAK2和STAT3,巨噬细胞向M2型极化减少(均P＜0.05).结论·CaMKKβ通过激活AMPK/JAK2/STAT3信号通路,促进IL-4诱导的巨噬细胞M2型极化.