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肝硬化失代偿期门静脉高压症病理生理及分子机制改变的研究进展

Research progress in pathophysiological and molecular mechanism changes during decompensated phase of portal hypertension in liver cirrhosis

摘要多种病因引起的肝硬化可导致门静脉高压症.处于肝硬化失代偿期的门静脉高压症患者预后显著不佳.由多种并发症引起的患者内环境紊乱通常会演变为肝内外器官功能衰竭.对于由不同病因引起的肝硬化,在早期尚可应用一些缓解药物,但目前关于肝硬化失代偿期门静脉高压症患者疾病进展的机制尚不明确,也缺乏针对疾病进展的有效治疗方案.因此,揭示肝硬化失代偿期门静脉高压症的病理生理机制,以及寻找治疗疾病的有效药物靶点,成为当前研究的重点.该文总结了在肝硬化失代偿期肝内外器官衰竭的病理生理改变,简述了肝内血管阻力、门静脉系统、心血管系统及炎症介质等相关细胞分子调节机制.通过全面分析肝硬化失代偿期门静脉高压症的病理生理发展进程,能够更好地理解引起病情恶化或缓解的潜在细胞分子机制,有助于提高疾病的诊断准确性和对疾病分期的正确把握.此外,发现阻断疾病恶化的药物治疗靶点将指导临床工作者更好地应对难治性门静脉高压症,改善患者预后.

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