换一批血管抑制蛋白2在三阴性乳腺癌中的功能及其调控可变剪接机制
Function of vasohibin-2 and the mechanism of alternative splicing in triple-negative breast cancer
摘要目的·探索血管抑制蛋白2(vasohibin-2,VASH2)在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的表达及VASH2通过调控基因表达和可变剪接在TNBC发生发展中的作用机制.方法·通过基因型-组织表达数据库(Genotype-Tissue Expression,GTEx)联合癌症基因组图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)比较VASH2在TNBC中与正常乳腺组织中的表达差异,并分析VASH2在TNBC中的甲基化水平.在TNBC细胞系MDA-MB-231中对VASH2过表达,并进行转录组测序,分析受VASH2所调控的差异表达基因及可变剪接基因.结果·VASH2在TNBC组织中与正常组织及其他乳腺癌分型比较表达水平显著提高.VASH2基因的低甲基化可能是VASH2在TNBC 中表达上调的原因之一.VASH2过表达后引起81个基因显著差异表达,其中上调的基因23个,下调的基因58个.VASH2过表达后可变剪接水平发生显著变化的基因主要富集在细胞周期、p53信号通路上.结论·VASH2可能通过调控TNBC中基因可变剪接促进其发生和发展.
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关键词
血管抑制蛋白2三阴性乳腺癌可变剪接p53信号通路细胞周期vasohibin-2(VASH2)triple-negative breast cancer(TNBC)alternative splicingp53 signaling pathwaycell cycle
分类号
R737.9（泌尿生殖器肿瘤）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1674-8115.2024.12.005
发布时间
2025-02-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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