摘要目的·观察Th17细胞特异性敲除Stat3基因对牙周炎小鼠焦虑抑郁样行为的影响.方法·通过Cre/LoxP系统繁育Th17细胞特异性敲除Stat3基因小鼠(Stat3fl/fl;Il17a-CreERT2,即Stat3△Il17a)及野生型小鼠(Stat3fl/fl,WT),腹腔注射他莫昔芬诱导基因敲除,通过磁珠分选法提取小鼠CD4+T细胞并诱导其Th17细胞分化,采用反转录聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法验证基因敲除效率.实验分为4组,分别为野生型-对照组(WT-C)、基因敲除-对照组(Stat3△Il17a-C)、野生型-牙周炎组(WT-P)和基因敲除-牙周炎组(Stat3△Il17a-P),其中WT-P组和Stat3△Il17a-P组采用龈沟注射牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharide,P.gingivalis-LPS)建立小鼠实验性牙周炎模型.4周后通过旷场实验、高架零迷宫实验和强迫游泳实验观察小鼠焦虑抑郁样行为;显微计算机断层成像观察小鼠牙槽骨吸收情况;苏木精-伊红染色观察海马神经元损伤情况,并采用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达情况.结果·Stat3△Il17a小鼠Th17细胞Stat3基因与蛋白表达均较WT小鼠显著下降(均P<0.05).WT-P组和Stat3△Il17a-P组成功建立小鼠实验性牙周炎模型,且Stat3△Il17a-P组小鼠牙槽骨破坏程度较WT-P组轻.WT-P组小鼠与WT-C组小鼠比较,在旷场实验中进入中心区时间减少,在高架零迷宫实验中进入开放区时间减少,在强迫游泳实验中不动时间增加(均P<0.05),同时伴海马神经元损伤及BDNF表达水平显著下降(P<0.05).Stat3△Il17a-P组小鼠中异常行为学表现及海马神经元损伤程度,与WT-P组比较均有所减轻(均P<0.05),且Stat3△Il17a-P组海马组织BDNF表达水平较WT-P组显著增加(P<0.05).结论·牙周炎可导致小鼠产生焦虑抑郁样行为及神经元损伤,而Th17细胞特异性敲除Stat3基因可以显著减轻小鼠焦虑抑郁样行为和神经元病理改变;Stat3介导的Th17细胞免疫反应可能在牙周炎与焦虑、抑郁症状的关系中发挥重要的作用.