摘要目的·探究三氯生(triclosan,TCS)暴露对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)进展的影响及其可能的作用机制.方法·采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)检测TCS对TNBC细胞MDA-MB-231的半数抑制浓度,以筛选TCS的暴露浓度.分别采用划痕实验、Transwell细胞侵袭实验检测TCS对MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭能力的影响.采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测TCS对MDA-MB-231细胞中miR-21表达的影响,蛋白质印迹法(Western blotting)检测 TCS 对 MDA-MB-231 细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、波形蛋白(vimentin)]的影响.利用免疫组织化学技术与蛋白质印迹法检测TCS暴露对miR-21/STAT3(信号转导和转录活化因子3,signal transducer and activator of transcription 3)信号通路的影响;同时,对MDA-MB-231细胞转染miR-21 mimics,检测TCS暴露对该细胞的迁移与侵袭能力的影响.结果·根据CCK-8实验结果,筛选出TCS的暴露浓度为0.001、0.01、0.1和1 μmol/L.划痕实验与Transwell细胞侵袭实验的结果均显示,0.01、0.1、1 μmol/L TCS暴露均可增强MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭能力(均P<0.05).qPCR的结果表明,0.01、0.1、1 μmol/L TCS暴露后miR-21在TNBC细胞的表达水平均有所下降(均P<0.05).蛋白质印迹法的结果显示,0.1、1 μmol/L TCS均可下调上皮细胞标志物E-cad的表达,0.01、0.1、1 μmol/L TCS均可上调间叶细胞标志物vimentin的表达(均P<0.05).免疫组织化学与蛋白质印迹法的结果显示,0.01、0.1、1 μmol/L TCS暴露均可增加STAT3的磷酸化,且呈现剂量依赖效应(均P<0.05).转染miR-21 mimics上调miR-21的表达后,TCS促进TNBC细胞迁移与侵袭的能力均受到了抑制(均P<0.05).结论·TCS暴露可通过miR-21/STAT3 信号轴增强TNBC细胞的迁移与侵袭,提示TCS暴露可能对TNBC的进展产生促进效应.