摘要实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI)对抗心肌缺血的作用,并探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP channel)是否参与ACEI的心肌保护作用.结果表明:(1)给予大鼠心脏2 min全心停灌和10 min复灌作为阈下缺血预处理(subthreshold preconditioning,sPC)、卡托普利或培哚普利拉单独使用,均不能改善长时间缺血复灌(缺血30 min+复灌120 min)引起的心肌损伤.(2)当两种ACEI分别和sPC联合使用时,与sPC组相比,缺血心脏在长时间缺血后的复灌期间左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)明显降低,左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)和冠脉流量明显增高,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量和心肌梗死面积明显低于sPC组.(3)利用NOS抑制剂L-NAME和mitoKATP通道的抑制剂5-HD灌流10 min后,可明显抑制卡托普利/培哚普利拉和sPC联合使用引起的LVEDP降低,并使LVDP和冠脉流量降低,LDH的释放量和心肌梗死面积明显增高(P＜0.05).(4)sPC、卡托普利或培哚普利拉单独使用,心脏NO的产生增加.ACEI和sPC联合使用,与三者单独使用相比NO的浓度亦明显增高(P＜0.05).结果提示:含与不含巯基的ACEI与阈下缺血预处理联合使用均可使大鼠心脏功能明显改善,其心肌保护作用的机制可能通过NO途径,并和mitoKAP通道的激活有关.