换一批锌转运体Zip2对心肌缺血再灌注小鼠心肌线粒体呼吸的调控作用
Regulatory effect of the zinc transporter Zip2 on cardiomyocyte mitochondrial respiration function after cardiac ischemia-reperfusion injury in mice
摘要本研究旨在探讨锌转运体Zip2 (SLC39A2)在心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)过程中对线粒体呼吸的调控作用及其机制.通过冠状动脉左前降支结扎建立小鼠在体心肌I/R损伤模型,用电感耦合离子发射光谱仪(inductively coupled plasma-optical emission spectrometer, ICP-OES)测量心肌组织的锌含量,用高分辨呼吸测定系统(Oxygraph-2K)检测小鼠心肌线粒体呼吸功能和氧化磷酸化水平,采用Western blot技术检测小鼠心肌组织STAT3和ERK的磷酸化水平.结果 显示:(1)与假手术组相比,野生型小鼠I/R心肌组织的锌含量明显降低,Zip2基因敲除小鼠I/R心肌组织的锌含量进一步降低;(2)与野生对照组相比,Zip2基因敲除组小鼠心肌线粒体呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR)和氧化磷酸化水平降低,I/后上述指标进一步降低;(3)与野生对照组相比,I/R后Zip2基因敲除组小鼠心肌组织STAT3 (Ser727)和ERK的蛋白磷酸化水平均明显降低;(4)与空载体感染组相比,I/R后STAT3感染组心肌线粒体呼吸功能明显提高,而STAT3负突变体感染组心肌线粒体呼吸功能则降低.STAT3过表达可逆转Zip2基因敲除对线粒体呼吸的抑制作用.以上结果提示,心肌I/R时zip2通过STAT3来调控线粒体呼吸,其机制可能与STAT3 (Ser727)的磷酸化有关,这可能是Zip2保护心肌的分子机制之一.
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