摘要目的:探讨circ_0000326调控口腔鳞状细胞癌HSC3细胞增殖、侵袭及迁移的分子机制.方法:收集2020年3月-2021年6月安徽医科大学附属合肥医院收治的45例口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)患者的癌组织及癌旁组织标本,采用qRT-PCR检测circ_0000326、miR-567的表达量,CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力,双荧光素酶报告实验检测circ_0000326与miR-567的靶向关系,Western印迹法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量.采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析.结果:circ_0000326在OSCC组织中的平均表达量为4.01±0.29,在癌旁组织的平均表达量为1.00±0.13;miR-567 的表达量分别为0.28±0.03和1.00±0.10,差异具有统计学意义.与si-NC组相比,si-circ_0000326组细胞活力显著降低(P＜0.05),细胞克隆形成数显著减少(P＜0.05).与si-NC组相比,si-circ_0000326组中侵袭细胞数、划痕愈合率显著降低(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达量显著升高(P＜0.05),N-cadherin蛋白表达量显著降低(P＜0.05).Circ_0000326 靶标 miR-567.miR-567 在 pcDNA 组的表达量为 1.00±0.00,在 pcDNA-circ_0000326 组的表达量为0.44±0.04,在si-NC组的表达量为0.99±0.06,在si-circ_0000326组的表达量为2.92±0.25,差异具有统计学意义.与miR-NC组相比,miR-567组细胞活力显著降低、划痕愈合率及N-cadherin蛋白水平显著降低(P＜0.05),细胞克隆形成数和侵袭细胞数显著减少(P＜0.05),E-cadherin蛋白水平显著升高(P＜0.05).与si-circ_0000326+anti-miR-NC组相比,si-circ_0000326+anti-miR-567组细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平显著升高(P＜0.05),细胞克隆形成数和侵袭细胞数显著增多(P＜0.05),E-cadherin蛋白水平显著降低(P＜0.05).结论:干扰circ_0000326表达可通过促进miR-567表达而减弱OSCC细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力.