摘要注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactive disorder,ADHD)为儿童期最常见神经发育障碍,严重危害学业、社交与职业发展,并增加意外伤害、物质滥用的发生概率,部分病例的症状还可能间接扰乱社会治安秩序.ADHD的病因涉及遗传、围产期环境与心理社会因素的交互作用,单一临床研究难以厘清机制,系统评估现有动物模型对揭示其病理机制与开发新疗法至关重要.本文检索2000-2025年PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据知识服务平台的文献,辅以"注意缺陷多动障碍""动物模型""效度"及对应英文词"attention deficit and hyperactive disorder""models,animal""validity"(共检索到328篇)追溯引用:纳入啮齿类ADHD模型且含造模方法、行为学、神经机制或药效数据86篇,按自发性遗传模型、基因工程模型、环境诱导模型3大类归纳,从表面效度、结构效度和预测效度3维度横向比较.自发性遗传模型中,自发性高血压大鼠能较好模拟多动、冲动及兴奋剂反应,但高血压并发症和性别差异削弱特异性;无胼胝体鼠种系提示胼胝体缺失与ADHD样行为相关,而神经递质研究仍不足.基因工程模型方面,多巴胺转运体(dopamine transporter)、神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor)、中介体复合物亚基23(mediator complex subunit 23)等基因敲除或条件性基因敲除啮齿类动物模型可精准解析多巴胺、去甲肾上腺素、突触蛋白或表观遗传通路,但普遍存在表型覆盖不全、社交缺陷与共病模拟不足的问题,且伴随生长迟缓或眼部缺陷等不良反应.环境诱导模型通过铅、多氯联苯、酒精、尼古丁暴露,或6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine)损毁、新生缺氧、早期社会隔离及母性应激模拟部分核心症状,但剂量-周期标准化欠缺,行为可逆性与临床持续性不符,且常伴焦虑、抑郁等非特异表型.整体而言,尚无单一范式同时具备高表面、结构、预测效度.目前,ADHD模型已从单因素走向多维度评估,但在遗传背景标准化、性别差异、跨物种转化及中医辨证分型建模方面仍存在显著缺口.未来,应整合遗传-环境-表观遗传多因素交互,建立跨生命周期验证体系,并融合计算神经科学与中西医结合策略,以提升ADHD模型的临床关联性与转化应用价值,为机制阐释、新药筛选和精准干预提供更为坚实的循证支撑.