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新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

Insulin resistance and pancreatic β-cell function in newly-diagnosed ketosis-prone type 2 diabetic patients

摘要目的 探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病(ketosis-prone type 2 diabetic, KPD)患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点.方法 选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者(KPD组)25例,无酮症起病的T2DM患者(T2DM组)56例.测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)及糖化血红蛋白(HbA1C)水平;所有患者行口服糖耐量试验(OGTT)测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数(IS)、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积(AUCGlu)、胰岛素曲线下面积(AUCINS)、早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、葡萄糖处置指数(DI)及稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β),比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异.结果 KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组(P均<0.05).KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组(P均<0.05).与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180 min显著增加,胰岛素水平在30、60、120 min及C肽水平在30、60、120、180 min均显著降低(P均<0.05).糖负荷后两组的血糖高峰值均在120 min出现且 KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180 min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120 min.KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、(△I30/△G30)、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组(P均<0.05).结论 在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损.

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作者 奚齐红 [1] 朱翠玲 [2] 杨篷 [2] 卜乐 [2] 曲伸 [2] 盛春君 [2] 学术成果认领
作者单位 上海市静安区彭浦镇社区卫生服务中心,上海,200072 [1] 同济大学附属第十人民医院内分泌及代谢科 国家标准化代谢性疾病管理中心,上海,200072 [2]
栏目名称
DOI 10.16118/j.1008-0392.2018.02.016
发布时间 2018-06-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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