换一批摘要目的 探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制.方法 用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type,WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages,BMDMs).刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB,IκBα)的磷酸化水平.刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α 和IL-12p40的水平.另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型.感染2 d后,统计小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平.结果 体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05).体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05).结论 C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用.
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分类号
R392（医学免疫学）
栏目名称
DOI
10.12289/j.issn.1008-0392.22113
发布时间
2022-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
上海市科学技术委员会基础研究重点基金（20JC1417700）
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