摘要目的 探索PM2.5引起的肺损伤的分子机制,以期为肺损伤的诊疗提供新的靶点.方法 对PM2.5诱导下肺损伤的多组学数据进行差异基因筛选及分子功能分析,确定肺损伤相关的分子靶标,构建PM2.5诱导的SD大鼠肺损伤模型并进行初步验证.结果 HE染色结果显示,暴露组的大鼠肺泡间隔增宽,肺泡腔增大,部分肺泡断裂、融合;Masson染色结果发现暴露组大鼠肺部呈现出少量纤维化.本次实验结果发现,在PM2.5诱导条件下,miR-122表达显著上调,其靶基因胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1,IGF1R)表达显著下调.结论 PM2.5会导致大鼠的肺损伤,推测miR-122通过调控其靶基因IGF1R进而影响PI3K-AKT信号通路并引起细胞凋亡,加剧肺损伤.
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