摘要目的 探讨复方白蚀片(Baishi tablets,BST)对白癜风角质形成细胞(keratinocytes,KCs)-黑素细胞(melanocytes,MCs)互作的调控作用,研究醛酮还原酶家族成员AKR1C1在炎症、氧化应激及铁死亡中的作用.方法 采用白癜风皮损KCs原代培养模型,给予BST(100 μg/mL,48 h)干预,进行转录组测序并筛选差异基因.通过免疫荧光、qPCR及Western印迹法检测AKR1C1的表达变化,并构建AKR1C1过表达和干扰模型,评估细胞增殖、炎症因子表达及JAK2/STAT3信号通路活性.进一步建立HaCaT与人黑素细胞(PIG1)共培养体系,检测酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)、铁死亡(Fe2+、Hepcidin)和氧化应激(MDA、GSH-Px)等指标.结果 转录组分析共鉴定184个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),BST 显著上调 AKR1C1、HMOX1、GADD45G 等抗氧化或代谢相关基因,下调 CXCL5、CXCL10、IL-15等炎症趋化因子,主要富集于IL-17、类固醇激素合成、铁死亡等通路.免疫荧光结果显示,白癜风皮损中AKR1C1表达降低(P＜0.001),BST干预后显著恢复(P＜0.05).功能实验表明,AKR1C1过表达促进KCs增殖(P＜0.01),降低CXCL9/10、IL-15及p-JAK2/p-STAT3水平(P＜0.05);siRNA干扰则导致炎症因子升高(P＜0.01)、细胞增殖下降(P＜0.01),BST可部分逆转.共培养结果显示,AKR1C1上调组MCs中TYR表达增强(P＜0.01),Fe2+和MDA水平降低(均P＜0.01),GSH-Px活性升高(P＜0.01);BST处理进一步强化该效应,而AKR1C1干扰组表现相反,BST可部分恢复(P＜0.05).结论 BST通过上调角质形成细胞中AKR1C1的表达,抑制炎症反应,改善氧化应激与铁死亡状态,从而改善黑素细胞功能.AKR1C1在KCs-MCs互作中发挥关键调控作用,可能是BST治疗白癜风的重要靶点.