摘要目的 通过观察经皮穴位电刺激(TENS)对宫颈扩张大鼠脊髓细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2磷酸化水平的影响,探讨TENS抑制急性内脏痛的机制.方法 将36只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为单纯刺激组、TENS组和假手术组,每组12只.单纯刺激组大鼠在手术暴露扩张宫颈前于“合谷”和“三阴交”穴位穿刺留针,但不予TENS;TENS组大鼠在手术暴露扩张宫颈前后,于“合谷”和“三阴交”穴位穿刺留针行TENS;假手术组大鼠仅手术暴露宫颈,不行宫颈扩张和穴位穿刺留针.采用免疫组织化学法测定脊髓磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)水平,记录大鼠腹直肌肌电位(EMG)振幅.结果 3组间宫颈扩张前腹直肌EMG振幅的差异均无统计学意义(P值均＞0.05),假手术组宫颈扩张前后腹直肌EMG振幅的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).单纯刺激组和TENS组宫颈扩张后30、60、120 min的腹直肌EMG振幅均显著高于同组宫颈扩张前(P值均＜0.05),单纯刺激组宫颈扩张后30、120 min的腹直肌EMG振幅均显著低于同组宫颈扩张后60 min(P值均＜0.05),TENS组宫颈扩张后30、60、120 min的腹直肌EMG振幅均显著低于单纯刺激组同时间点(P值均＜0.05).单纯刺激组、TENS组、假手术组的脊髓p-ERK1/2阳性细胞数分别为(33.57士6.79)、(26.86±6.23)、(9.45±1.16)个,单纯刺激组和TENS组均显著多于假手术组(P值均＜0.05),单纯刺激组又显著多于TENS组(P＜0.05).结论 脊髓ERK1/2信号通路参与宫颈扩张所致的急性内脏痛的信号转导过程,抑制ERK1/2的活化可能是TENS缓解内脏痛的机制之一.