摘要目的 探讨miR-24-3p调控染色体质域解螺旋酶DNA结合蛋白5(CHD5)表达对甲状腺癌细胞迁移能力、侵袭能力和放射敏感性的影响.方法 选取2018年9月—2020年9月杭州市萧山区第一人民医院首次确诊为甲状腺癌的患者125例,收集其癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘>4 cm)和相关临床病理资料.选取人正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞系KTC1、SW579、TPC-1.检测癌组织、癌旁组织和4种细胞中miR-24-3p、CHD5蛋白的表达.对SW579细胞分别转染miR-24-3p抑制物anti-miR-24-3p(anti-miR-24-3p组)和阴性对照物anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、miR-24-3p模拟物miR-24-3p mimics(miR-24-3p mimics组)和阴性对照物miR-NC(miR-NC组)、共转染anti-miR-24-3p和si-NC(anti-miR-24-3p+si-NC组)、共转染anti-miR-24-3p和si-CHD5(anti-miR-24-3p+si-CHD5组).分析各组细胞的迁移能力、增殖能力和放射敏感性.采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与CHD5的靶向关系.结果 癌组织和甲状腺癌细胞系KTC1、SW579、TPC-1中miR-24-3p相对表达量均显著高于癌旁组织和正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1(P<0.05),CHD5蛋白相对表达量均显著低于癌旁组织和正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1(P<0.05).SW579细胞miR-24-3p相对表达量最高,CHD5蛋白相对表达量最低.有无淋巴转移、不同临床分期的甲状腺癌患者之间miR-24-3p和CHD5蛋白表达差异有统计学意义(P<0.001).抑制miR-24-3p表达可抑制SW579细胞的迁移能力和侵袭能力,并提高SW579细胞的放射敏感性(P<0.05);miR-24-3p靶向负调控CHD5的表达;沉默CHD5可逆转抑制miR-24-3p表达对SW579细胞迁移、侵袭和放射敏感性的影响(P<0.05).结论 抑制miR-24-3p表达可上调CHD5,进而抑制SW579细胞的迁移能力和侵袭能力,提高其放射敏感性.