摘要目的 分析不同类型临床样本来源肺炎克雷伯菌(KP)的耐药性、生物膜形成能力、毒力基因和耐药基因的携带特点,及其相互间的联系,为控制医院内感染提供参考.方法 收集2021年11月—2022年9月新乡市3家教学医院分离自痰液、尿液(中段尿)和血液样本的148株KP.采用全自动微生物鉴定系统进行细菌鉴定和药物敏感性分析,采用聚合酶链反应(PCR)检测菌株荚膜血清型、毒力基因和耐药基因,采用拉丝试验检测菌株高黏液表型,采用结晶紫染色法检测菌株生物膜的形成情况.结果 148株KP中,有55株(37.2%)分离自痰液样本,40株(27.0%)分离自血液样本,53株(35.8%)分离自尿液样本.尿液样本的强生物膜形成菌株分离率(54.3%)高于痰液样本(27.5%)和血液样本(29.7%),差异有统计学意义(P=0.023);耐药率(69.8%)高于分离自痰液样本的菌株(49.1%)(P=0.028).携带率(85.8%)最高的耐药基因是blaSHV-1.分离自痰液样本的KP毒力基因iroN、rmpA检出率高于尿液样本(P=0.004)和血液样本(P=0.012);wabG、fimH和mrkD基因携带率均>93.2%.携带iroN、iucA、rmpA基因和K1、K2血清型的KP对抗菌药物较敏感,且易检出高黏液表型(P<0.05).高黏液表型KP菌株同时携带4种及以上毒力基因的构成比高于非高黏液表型KP菌株(P<0.001),且对抗菌药物更敏感(P<0.05).74.5%的痰液样本来源KP同时携带4种及以上毒力基因,高于血液样本来源(52.5%)和尿液样本来源(49.1%)的KP(P=0.016);形成生物膜的KP菌株wabG、mrkD、uge和fimH基因携带率更高(P<0.05).结论 尿液样本来源的KP耐药率较高,且易形成强生物膜.某些特定毒力基因普遍存在于KP临床分离株中.痰液样本来源的KP毒力基因构成复杂,iroN、rmpA基因与呼吸系统KP感染有一定关系.iroN、iucA、rmpA基因和K1、K2血清型与KP高黏液表型有关,且携带此类基因和血清型的KP菌株对抗菌药物更敏感.