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IGF2BP3通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进肝癌细胞增殖

IGF2BP3 promotes the proliferation of hepatocellular carcinoma cells by activating the PI3K/AKT/mTOR pathway

摘要目的 探讨IGF2BP3(胰岛素样生长因子 2-mRNA结合蛋白 3)过表达对肝癌细胞增殖的影响及其可能的分子机制,为临床治疗肝癌提供实验基础及理论依据.方法 qRT-PCR 和 Western Blot 检测肝癌细胞系 HuH-7、MH-CC97H中转染 IGF2BP3 过表达质粒后 IGF2BP3 的 mRNA 和 IGF2BP3、AKT、p-AKT、S6、p-S6 蛋白表达水平;CCK-8、EdU实验检测细胞的增殖能力;皮下成瘤实验检测 IGF2BP3 对肿瘤生长作用,免疫组织化学法检测 IGF2BP3、Ki67 在过表达 IGF2BP3 组和对照组的表达.结果 在肝癌细胞中转染 IGF2BP3 过表达质粒后,IGF2BP3 的 mRNA和蛋白表达水平显著升高且有统计学意义(P<0.001),过表达 IGF2BP3 促进肝癌细胞增殖(P<0.01);过表达IGF2BP3 促进肝癌体内生长,免疫组化显示IGF2BP3、Ki67 表达上调;Western Blot结果显示p-AKT、p-S6 表达上调;抑制 AKT活性后,肝癌细胞增殖能力明显减弱(P<0.01).结论 过表达 IGF2BP3 可能通过激活 PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌增殖.

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