摘要目的:探讨强肝胶囊对高糖饮食诱导的高血糖大鼠的降糖效应及其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组和高糖饮食组,分别给予普通饲料和高糖饲料.饲喂6周后,高糖饮食组大鼠随机分为模型组、吡格列酮(10 mg·kg-1·d-1)组、强肝胶囊低剂量(0.4 g·kg-1·d-1)组、强肝胶囊高剂量(1.2 g·kg-1·d-1)组,每组8只.各组灌胃给予相应药物,连续4周.末次给药后,取血,分离肝组织.生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和空腹血糖(FBG)水平;ELISA检测糖化血红蛋白(HbA1c)和肝糖原含量;PAS染色后光镜下观察肝脏糖原分布;Western blot检测肝脏糖原合酶激酶3β(GSK3β)、糖原合酶(GS)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2(PCK2)、肝糖原磷酸化酶(PYGL)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6PC)的蛋白表达.结果:①与模型组相比,强肝胶囊低、高剂量组血清ALT和AST水平显著降低(P＜0.01),强肝胶囊低剂量组HDL水平显著升高(P＜0.05),LDL水平显著降低(P＜0.05).②与模型组相比,强肝胶囊低、高剂量组FBG和HbA1c水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),肝糖原含量明显升高(P＜0.05).PAS染色观察显示,强肝胶囊干预后模型大鼠肝脏糖原着色面积明显增加.③模型组大鼠肝组织p-GSK3β/GSK3β和p-GS/GS蛋白表达比值较正常组显著升高(P＜0.05),而低剂量强肝胶囊干预可明显下调模型大鼠p-GSK3β/GSK3β和p-GS/GS蛋白表达比值(P＜0.05).各组大鼠肝组织PYGL、PCK2和G6PC蛋白表达的比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:强肝胶囊对高糖饮食诱导的高血糖大鼠具有降糖效应,其作用机制与增加肝糖原含量、降低糖原合成过程中GSK3β和GS磷酸化水平有关.