潜阳合剂激活STAT6促进巨噬细胞向修复型极化减轻心肌缺血再灌注损伤

Qianyang Decoction attenuates myocardial ischemia reperfusion injury by promoting macrophages polarized toward reparative type via activating STAT6

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摘要目的:探讨潜阳合剂对小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制.方法:40 只C57BL/6 雄性小鼠,分为假手术组(对照组)、模型组及潜阳合剂低、中、高剂量组(6.96、13.92、27.84 g/kg),每组 8 只.模型组及潜阳合剂各剂量组采用冠状动脉左前降支结扎的方法建立小鼠I/R模型,潜阳合剂各剂量组在造模前 1 h灌胃干预 1 次.采用 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色比较各组心梗面积;乳酸脱氢酶(LDH)检测评价各组心肌损伤程度;苏木精-伊红(H-E)染色检测各组心肌组织中炎性细胞浸润情况;酶联免疫吸附检测炎症因子表达;免疫荧光染色和蛋白免疫印记评价单核/巨噬细胞浸润情况和巨噬细胞极化情况.结果:高剂量潜阳合剂干预后心梗面积显著缩小(P<0.05)、LDH释放量显著减少(P<0.05),单核/巨噬细胞浸润数量显著减少(P<0.001),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6 和IL-1β表达显著降低(P<0.05).免疫荧光和蛋白质免疫印迹(Western blot)结果显示,高剂量潜阳合剂干预后,巨噬细胞CD206 表达显著上调(P<0.001),iNOS表达显著下调(P<0.001);高剂量潜阳合剂能够显著增加信号转导及转录激活蛋白 6(STAT6)磷酸化(P<0.001).结论:潜阳合剂可通过激活STAT6 通路促进巨噬细胞向M2 型极化,从而抑制I/R后炎症反应,减轻心肌I/R损伤.