摘要目的 探讨蠲饮泄肺方对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制.方法 培养人支气管上皮16HBE细胞,分别用脂多糖作用6h、0.005％浓度的蠲饮泄肺方相应处理细胞,并对细胞进行SOCS1-siRNA转染,荧光定量PCR技术(RT-PCR)、Western blot法检测转染效果.根据不同的处理措施,分为空白对照组、试验1组(仅脂多糖刺激)、试验2组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染)、试验3组(脂多糖刺激+蠲饮泄肺方)、试验4组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染+蠲饮泄肺方).Western blot法分别检测各组细胞裂解液中SOCS1、MUC5AC、磷酸化JAK1和STAT1表达量,同时检测JAK1、STAT1总蛋白,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GADPH)蛋白表达量为内参.结果 RT-PCR、Western blot法检测SOCS1-siRNA转染效果明确.与空白对照组比较,试验1组细胞内SOCS1表达被抑制,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高(P＜0.001);试验2组细胞内SOCS1表达被抑制及MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高更明显(P＜0.001);试验3组相比试验1组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P＜0.001);试验4组相比试验2组,细胞内SOCS1表达增高,MUCSAC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P＜0.001).使用蠲饮泄肺方后能改善脂多糖和SOCS1-siRNA对细胞内SOCS1表达的抑制,降低JAK1和STAT1磷酸化水平及MUC5AC的表达.结论 蠲饮泄肺方能抑制脂多糖诱导的MUC5AC高表达,从而抑制气道黏液高分泌,与SOCS1抑制JAK1/STAT1信号通路、产生负反馈调节、降低磷酸化水平有关.