摘要目的 探讨坐骨神经胞外核苷酸酶[CD39(NTPDase1)]在针刺缓解大鼠踝关节炎性痛中的作用.方法 将54只雄性大鼠随机分为9组,即空白组、踝关节炎性痛模型组、针刺组、坐骨神经腺苷三磷酸(ATP)水解酶抑制(ARL67156注射)+针刺组、坐骨神经CD39上调(三磷酸腺苷双磷酸酶注射)组、坐骨神经CD39特异性抑制(噻氯匹啶注射)+针刺组、坐骨神经CD73特异性抑制(α,β-亚甲基腺苷5′-二磷酸钠盐注射)+针刺组、穴区CD39上调(三磷酸腺苷双磷酸酶注射)组、穴区CD39特异性抑制(噻氯匹啶注射)+针刺组,每组6只.除空白组外,其余各组大鼠均采用注射完全弗氏佐剂建立佐剂性关节炎疼痛模型;造模48 h后,需针刺组大鼠针刺患侧"足三里"穴20 min,需注射药物组于针刺前20 min进行局部相关试剂注射.以大鼠患侧足底机械痛阈值和热痛阈值作为疼痛评价指标;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Western blot法检测坐骨神经以及"足三里"穴胞外核苷酸酶的表达.结果 ①调节坐骨神经ATP水解酶活性:与空白组比较,踝关节炎性痛模型组和坐骨神经ATP水解酶抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05).②调节坐骨神经CD39活性:与空白组比较,坐骨神经CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组和坐骨神经CD39上调组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05);与针刺组比较,坐骨神经CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05).③调节穴区CD39活性:与空白组比较,穴区CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组和穴区CD39上调组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05);与针刺组比较,穴区CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05).④调节坐骨神经CD73活性:与空白组比较,坐骨神经CD73特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05).⑤针刺对坐骨神经以及穴区CD39表达的影响:Western blot法检测结果显示,与空白组比较,踝关节炎性痛模型组坐骨神经CD39的表达显著增加(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组CD39表达显著下调(P<0.05).RT-qPCR法检测结果显示,与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组CD39 mRNA表达水平明显上调(P<0.05).结论 坐骨神经局部CD39参与了针刺缓解大鼠踝关节炎性痛的机制,这可能与CD73联合促进胞外ATP向腺苷转化有关.