摘要目的 建立稳定的慢传输型便秘小鼠模型并完善模型评价,探究益气开秘方治疗慢传输型便秘的作用机制.方法 将健康的28只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、模型组、莫沙必利组和益气开秘方组,每组7只.模型组、莫沙必利组、益气开秘方组小鼠采用灌胃洛哌丁胺[10 mg/(kg·d)]联合限水法进行造模,造模药物每天灌胃2次,持续给药7 d.期间,实验第3天第2次造模给药后,莫沙必利组[5 mg/(kg·d)]及益气开秘方组[6 g/(kg·d)]小鼠灌胃给予相应药物进行干预,每天1次,连续干预5 d;正常组和模型组小鼠灌胃给予0.9%氯化钠溶液,连续干预5 d.检测各组小鼠一般情况、粪便含水率、4 h内粪便排泄粒数和粪便排泄次数,并通过墨迹实验检测肠道推进率;通过吲哚箐绿(ICG)荧光染色实验检测首粒含荧光粪便排泄时间及粪便总荧光强度;通过苏木精-伊红(HE)染色实验检测结肠平滑肌厚度;通过Western blot法和免疫荧光法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)表达水平.结果 与正常组相比,模型组小鼠体质量明显降低,粪便含水率降低,4 h内粪便粒数减少,4 h内粪便排泄次数减少,肠道推进率降低,首粒含荧光粪便排泄时间延长,粪便荧光总强度减弱,结肠平滑肌厚度变薄,MLCK和p-MLC蛋白表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组相比,益气开秘方组小鼠体质量明显增加,粪便含水率增加,4 h内粪便粒数增加,4 h内粪便排泄次数增加,肠道推进率增加,首粒含荧光粪便排泄时间缩短,粪便荧光总强度增强,结肠平滑肌厚度增厚,MLCK和p-MLC蛋白表达水平上调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 益气开秘方能够改善慢传输型便秘小鼠肠道动力,其作用机制可能是通过上调MLCK蛋白表达及MLC磷酸化程度,从而改善慢传输型便秘小鼠便秘症状.