摘要目的 探究肺岩宁颗粒抗非小细胞肺癌(NSCLC)的作用,及其对肺肿瘤组织中T细胞的比例、T细胞衰老相关细胞因子的作用及机制.方法 SPF级C57BL/6J小鼠24只,尾静脉注射Lewis肺癌细胞LLC-luc构建小鼠肺肿瘤模型,随机分为模型对照组(Model组)、肺岩宁组(FYN组)和阳性对照组(SB225002组),每组8只;另取8只设无瘤对照组(Control组).实验开始第1天起,Control组和Model组小鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,FYN组给予肺岩宁颗粒溶液4.8 g/(kg·d)灌胃,SB225002组给予CXC趋化因子受体2(CXCR2)抑制剂SB225002 5 mg/(kg·d)腹腔注射,连续干预20 d.观察小鼠一般情况,记录体质量及肺组织质量,苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织形态,流式细胞术检测肺肿瘤组织CD4+T细胞、CD8+T细胞和T细胞比例,免疫组织化学法检测肺肿瘤组织精氨酸酶-1(Arg-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤蛋白p53(p53)蛋白表达,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肺肿瘤组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达,Western blot法检测肺肿瘤组织Arg-1、ICAM-1蛋白表达,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)]的表达.结果 与Control组比较,Model组、FYN组和SB225002组平均体质量在15 d后增长减缓,其中Model组出现明显差异(P<0.05,P<0.01),FYN组和SB225002组差异无统计学意义(P>0.05);与Model组相比,FYN组和SB225002组体质量增幅较大,但差异无统计学意义(P>0.05).与Model组相比,FYN组和SB225002组肺组织炎症浸润减少,肺泡淤血减少,肺泡形态较为正常,肺组织平均质量降低(P<0.01,P<0.001);FYN组和SB225002组肺肿瘤组织中T细胞和CD8+T细胞比例升高(P<0.05);FYN组和SB225002组肺肿瘤组织中IL-6、TNF-α、TGF-β mRNA及Arg-1、p53、p-ERK1/2和p-p38 MAPK蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),ICAM-1表达水平升高(P<0.05,P<0.001).结论 肺岩宁颗粒能够抑制小鼠NSCLC进展,增加肺部肿瘤组织T细胞的浸润与活化,降低T细胞衰老相关细胞因子和蛋白的表达,其机制可能与其参与调节MAPK信号通路而逆转T细胞衰老有关.