换一批α-突触核蛋白寡聚体介导的神经元-胶质细胞交互作用:帕金森病神经退行性变的分子机制研究进展
Advances in the molecular mechanisms of α-synuclein oligomer-mediated neuron-glial cell interactions in Parkinson's disease neurodegeneration
摘要帕金森病(Parkinson's disease,PD)作为一种常见的神经退行性疾病,其发病机制复杂且尚未完全阐明.α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-syn)异常聚集形成的寡聚体被认为是PD病理的核心因素之一,这些寡聚体不仅在神经元内积累,还通过介导神经元与胶质细胞之间的交互作用,推动病理进程.当前研究表明,α-syn寡聚体通过诱导胶质细胞激活和炎症反应,加剧神经元损伤,进而促进神经退行性变.然而,关于α-syn寡聚体在神经元-胶质细胞信号传导中的具体分子机制仍存在诸多未解之谜.本文系统综述了α-syn寡聚体的形成过程及其毒性机制,胶质细胞的激活状态及相关炎症通路,以及二者间的交互信号传递最新进展,旨在揭示其在PD病理中的关键作用.通过综合分析这些分子机制,期望为PD的早期诊断和治疗提供新的理论支持和研究方向,推动相关疾病干预策略的发展.
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关键词
α-突触核蛋白寡聚体细胞交互作用帕金森病神经退行性变分子机制炎症反应Α-synuclein oligomersCell-cell interactionsParkinson's diseaseNeurodegenerationMolecular mechanismsInflammatory response
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DOI
10.12022/jnnr.2025-0284
发布时间
2026-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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