换一批
换一批Notch/JNK信号在低氧致大鼠皮层神经元损伤中的作用研究
The imvolvment of Notch/JNK signaling pathways in the rat cerebral neuronal injury induced by hypoxia
摘要目的:探讨Notch1/JNK信号通路在缺氧引起的神经元损伤中的作用.方法:原代培养新生SD大鼠皮层神经元,利用低氧条件培养建立缺氧模型.利用CCK-8实验检测在低氧诱导的不同时间,神经元的活性及siRNA干扰后神经元的活性;利用RT-qPCR与Western Blot检测对照组与低氧组神经元中NICD,p-JNK,Caspase-3 mRNA与蛋白的表达情况;利用siRNA转染技术转染Notch1 siRNA或JNK siRNA至神经元中后,利用Westem Blot检测低氧组与转染组神经元中NICD,p-JNK,Caspase-3蛋白的表达情况.结果:缺氧情况下神经元活性较低,具有时间依赖性;缺氧情况下,神经元的NICD,p-JNK,Caspase-3 mRNA及蛋白的表达均显著升高.抑制神经元中Notch1的活性,可进一步抑制JNK,Caspase-3的表达,改善神经元活性.结论:缺氧导致神经元Notch1信号被激活,Notch信号调节JNK的磷酸化,磷酸化的JNK进一步促进Caspase-3的激活,从而降低神经细胞的活性或促进神经细胞的死亡.
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栏目名称
原著
DOI
10.16557/j.cnki.1000-7547.2017.05.010
发布时间
2017-11-10
基金项目
国家自然科学基金
2016年河南省组织再生重点实验室开放课题
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