siRNA抑制PirB表达对氧糖剥夺神经元的保护作用研究
Interference PirB expression in neurons after oxygen and glucose deprivation significantly alleviate neuronal damage
摘要目的:探讨配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)在神经元氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)后加重神经元损伤及其可能的分子机制.方法:培养SD原代大鼠皮层神经元,利用pirb RNAi慢病毒载体干扰PirB RNA表达,进行OGD 1 h,OGD后24h进行Western Blot分别检测Bcl2和Bax蛋白的表达情况,并检测线粒体和胞浆Cyt c的含量;应用透射电镜观察神经元的超微结构改变.结果:OGD后神经元内Bcl2的表达明显下调,Bax表达却显著上调(P<0.05).但是OGD +pirb RNAi组Bcl2的表达明显增加,而Bax的表达显著减少(P<0.05).OGD后24 h,Cyt c从线粒体漏出显著增加,而OGD+ pirb RNAi组Cyt c漏出显著减少(P<0.05).透射电镜结果显示:OGD后神经元呈现不同程度的细胞核固缩现象,线粒体明显肿大、嵴断裂、基粒减少.而OGD +pirb RNAi组神经元的这些超微结构改变显著减轻.结论:PirB可能通过调节Bcl2和Bax的表达,影响线粒体Cytc的释放,加重神经元损伤,siRNA能显著抑制PirB表达,对OGD后神经元的损伤具有保护作用.
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