换一批S100A9激活NF-κB促进小胶质细胞TLR7表达和炎症因子释放
S100A9 activates NF-κB to promote TLR7 expression and inflammatory cytokine release in microglia
摘要目的:S100钙结合蛋白A9(S100A9)激活核因子κB(NF-κB)促进小胶质细胞toll样受体7(TLR7)的表达和炎症因子释放的作用及其机制研究.方法:CCK-8实验检测BV2小胶质细胞的增殖率;转录组测序并结合GO分析、KEGG富集分析和STRING数据库对差异基因(DEGs)进行比对并从差异表达基因中筛选出目标基因;Real time RT-PCR验证TLR7的表达;免疫荧光染色检测CD68、CD206的表达;Western Blot检测CD68、CD206、TLR7、p65、p-p65的表达;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果:中等浓度的S100A9对小胶质细胞无增殖抑制效应;实验组CD68蛋白的表达水平较对照组明显增加,而CD206蛋白的表达水平明显下降,提示S100A9促进BV2小胶质细胞向促炎型激活;Toll样受体4(TLR4)的抑制剂TAK-242明显抑制S100A9刺激BV2小胶质细胞后TNF-α和IL-6的表达水平;TLR4/NF-κB通路激活促进TLR7蛋白表达.结论:中等浓度的S100A9可以促进小胶质细胞向促炎型极化,通过激活TLR4/NF-κB通路促进TLR7表达和包括TNF-α和IL-6在内的多种炎症因子的释放,S100A9具有明显的促炎作用.
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关键词
S100钙结合蛋白A9(S100A9)小胶质细胞toll样受体7(TLR7)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)白细胞介素-6(IL-6)Sl00 calcium-binding protein A9(S100A9)microgliatoll-like receptor 7(TLR7)tumor necrosis factor alpha(TNF-α)interleukin 6(IL-6)
栏目名称
DOI
10.16557/j.cnki.1000-7547.2023.06.002
发布时间
2024-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
重庆医科大学未来医学青年创新团队（W0037）
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