摘要目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对急性腹膜炎(AP)大鼠血清炎症因子的影响以及toll样受体4(TLR4)蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、NF-κB(p65)蛋白表达情况,旨在深入探讨SGB对大鼠急性腹膜炎炎症反应的作用机制.方法:40只SPF级雄性大鼠依据随机化原则分为4组:对照组(Control)、急性腹膜炎组(AP)、急性腹膜炎+右侧颈交感干离断组(AP+SGB)、急性腹膜炎+右侧颈交感干离断+TLR4抑制剂瑞沙托维组(AP+SGB+TAK-242),每组10只.向AP组、AP+SGB组和AP+SGB+TAK-242组大鼠的腹腔内分别注射2％冰醋酸溶液1 ml/100 g,建立急性腹膜炎模型.成功造模后,分别于1、6、12和24 h取大鼠尾静脉血.ELISA法检测血清中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的浓度.实验24 h后取腹膜组织,Western Blot法检测TLR4蛋白、caspase-3和NF-κB(p65)蛋白水平,RT-qPCR法检测TLR4 mRNA和NF-κB(p65)mRNA的表达情况,HE染色和光学显微镜观察病理变化.结果:与 Control 组相比,各时间点 AP 组、AP+SGB 组和 AP+SGB+TAK-242 组 IL-10、TNF-α、IL-1β、HMGB1水平显著升高(P＜0.05);相同时间点内,AP+SGB组较AP组TNF-α、IL-1 β、HMGB1水平显著降低,IL-10 水平显著升高(P＜0.05);与 AP+SGB 组相比,AP+SGB+TAK-242 组 TNF-α、IL-1β、HMGB1 水平进一步降低,IL-10 水平进一步升高(P＜0.05).AP+SGB 组与 AP+SGB+TLR 组 TLR4 蛋白、caspase-3、NF-κB(p65)蛋白表达显著减少(P＜0.05),且其TLR4 mRNA和NF-κB(p65)mRNA表达水平均明显下降(P＜0.05).结论:SGB可以通过抑制TLR4、NF-κB(p65)介导的TLR4/NF-κB信号通路来缓解大鼠急性腹膜炎的炎症反应.