灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
Scutellarin alleviates cerebral ischemia-reperfusion injury in rats through CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT pathway
摘要目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对 CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制.方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002 组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002).每组15 只.连续干预4 周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达.结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1 表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05).LY294002 可部分逆转Scu的保护效应.结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1 表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用.
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