换一批PSD95介导的突触发生在低氧诱导小鼠神经行为损伤中的作用
The role of PSD95-mediated synaptogenesis in hypoxic-induced neurobehavioral impairment in mice
摘要目的:探讨突触后致密蛋白95(PSD95)对低氧暴露致小鼠神经行为异常及皮质区突触损伤的保护作用.方法:选用3周龄雄性C57BL/6小鼠,对其进行7 d的环境适应,通过脑立体定位注射神经元特异性腺相关病毒,分为对照常氧组(AAV-NC-Nor)、对照低氧组(AAV-NC-Hyp)、高表达PSD95常氧组(AAV-PSD95-Nor)和高表达PSD95低氧组(AAV-PSD95-Hyp),借助高原环境复合模拟舱,将小鼠持续低氧暴露14 d,构建高表达PSD95小鼠低氧暴露模型.通过旷场、高架十字迷宫和条件恐惧实验检测小鼠神经行为活动,利用高尔基染色法观察皮质区神经元树突棘密度,借助Western blot方法检测PSD95、突触蛋白1(SYN1)和N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型2A(NMDAR2A)的表达.结果:与常氧组相比,低氧组小鼠旷场实验中累计行程显著增长,且运动速率提升(P＜0.01),条件恐惧箱中小鼠僵直时间减少(P＜0.01),皮质区树突棘密度降低(P＜0.05),PSD95、SYN1和NMDAR2A蛋白表达降低(P＜0.05).高表达PSD95后小鼠自主活动减少、恐惧记忆缓解(P＜0.05),神经元树突棘密度增多(P＜0.05),突触相关蛋白表达升高(P＜0.05).结论:高表达PSD95能够缓解低氧暴露诱导的小鼠神经行为异常和恐惧记忆下降,保护皮质区神经元树突棘损伤,并上调突触蛋白表达.
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关键词
低氧神经行为突触树突棘突触后致密度蛋白95小鼠hypoxianeurobehaviorsynapsesdendritic spinepostsynaptic density-95(PSD95)mouse
栏目名称
DOI
10.16557/j.cnki.1000-7547.2025.05.006
发布时间
2025-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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