换一批电针刺激通过Akt/GSK-3β通路减少创伤性脑损伤大鼠的神经元凋亡
Electroacupuncture stimulation reduces neuronal apoptosis via the Akt/GSK-3β pathway in rats with traumatic brain injury
摘要目的:探讨电针(EA)刺激对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用.方法:利用可控性皮质损伤(CCI)制备大鼠TBI模型,通过大鼠双侧对应人体合谷(LI4)和曲池(LI11)穴位进行电针刺激.通过贴纸去除实验检测大鼠神经功能评分,TUNEL染色检测大脑皮质神经元凋亡,利用Western blot检测脑组织中蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平及cleaved caspase-3表达.结果:与假手术组相比,CCI组大鼠贴纸接触时间和去除时间延长(均P＜0.05),大脑皮质神经元凋亡增加,脑组织中p-GSK-3β和p-Akt水平显著降低(均P＜0.05),cleaved caspase-3表达升高(P＜0.05).EA刺激缩短了CCI组大鼠贴纸接触时间和去除时间延长(P＜0.05),同时增加了Akt和GSK-3β磷酸化水平并降低了cleaved caspase-3水平(均P＜0.05).结论:EA刺激改善CCI大鼠感觉运动功能,其机制可能与Akt/GSK-3β信号通路介导的抑制凋亡能力有关.
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关键词
电针创伤性脑损伤可控性皮质损伤Akt/GSK-3β通路凋亡caspase-3大鼠electroacupuncture(EA)traumatic brain injury(TBI)controlled cortical impact(CCI)Akt/GSK-3β pathwayapoptosiscaspase-3rat
栏目名称
DOI
10.16557/j.cnki.1000-7547.2026.03.010
发布时间
2026-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
辽宁省科学技术计划项目（2024JH2/102600282）
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