滋补脾阴法对脾阴虚糖尿病大鼠脑组织茁淀粉样蛋白及胰岛素降解酶的调节作用

Regulation of Zi-Bu Pi-Yin Method on β-amyloid Peptide and Insulin Degrading Enzyme in Brain Tissues of Spleen Yin Deficiency Diabetic Rats

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摘要目的：观察脾阴虚糖尿病大鼠海马及大脑皮质中不同形式的β淀粉样蛋白（Aβ）、胰岛素降解酶（IDE）变化，及其在脾阴虚糖尿病认知功能障碍中的作用，并观察滋补脾阴法对其影响。方法：将大鼠随机分为空白对照组（Cont）、糖尿病组（DM）、脾阴虚组（pi）、脾阴虚糖尿病组（piDM）、滋补脾阴方药治疗组（ZBPYR）5组。采用梯度离心的方法提取可溶性与不可溶Aβ，通过ELISA方法测定各组大鼠海马及大脑皮质中可溶性与不可溶的Aβ1-42及Aβ1-40的含量变化，通过Western blot方法观察各组大鼠海马及皮质中IDE蛋白表达变化。结果：DM组、piDM组大鼠海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42均高于Cont组（P<0.05），ZBPYR组较DM组、piDM组降低了海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42的表达（P<0.05）。DM组、pi组、piDM组大脑皮质可溶性Aβ1-40较Cont组增加（P<0.05），ZBPYR组较DM组、piDM组有所下降（P<0.05）。DM组、piDM组海马IDE蛋白表达较Cont组降低（P<0.05），ZBPYR组海马较DM组、piDM组升高（P<0.05）；DM组、pi组、piDM组大鼠大脑皮质IDE蛋白水平较Cont组降低（P<0.05），ZBPYR组大脑皮质较DM组降低（P<0.05）。结论：脑组织中Aβ1-42增加可能是糖尿病大鼠、脾阴虚糖尿病大鼠认知功能障碍的主要病理变化，IDE表达下降可能是导致Aβ1-42增加的原因之一，滋补脾阴法可能通过上调IDE蛋白表达降低Aβ1-42的含量。