糖耐康改善ZDF大鼠胰岛β细胞凋亡的作用机制研究

The Mechanism Behind the Anti-Apoptotic Effects of TNK on Islet β Cell in Type 2 Diabetic ZDF Rats

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摘要目的:探讨糖耐康干预2型糖尿病大鼠(ZDF)胰岛β细胞凋亡的作用及机制.方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,雄性ZDF(fa/fa)大鼠30只设为2型糖尿病成模组.根据体质量及随机血糖将成模组大鼠随机分为5组,即模型组、二甲双胍组、糖耐康高、中、低剂量组.给药前测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值;给药6周再次检测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值并进行比较.采用HE染色观察胰岛形态结构的改变;采用TUNEL法检测各组大鼠胰腺组织中胰岛β细胞凋亡情况;免疫组织法观察细胞死亡信号转导效应酶Caspase-3在胰岛中表达情况.结果:给药6周后,糖耐康高、中、低剂量组均可显著改善ZDF大鼠空腹血糖(P＜0.01);糖耐康高、中、低剂量组血清胰岛素值较模型组均有所升高,其中,高、低剂量组有显著性差异(P＜0.05);给药组胰岛素抵抗指数较模型组均有所下降,其中,糖耐康高剂量组及二甲双胍组有极显著性差异(P＜0.01).HE染色显示给药组的胰岛细胞形态、结构较模型组有所改善.TUNEL结果显示ZDF(fa/fa)大鼠胰腺组织内均可见胰岛细胞凋亡改变,与模型比,给药组TUNEL阳性表达率均显著性减少(P＜0.05).免疫组化结果显示给药组Caspase-3蛋白表达下降(P＜0.05).结论:糖耐康能有效降低ZDF大鼠胰岛β细胞的凋亡,即对胰岛β细胞有一定的保护作用.