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开心解郁丸上调PPARα/FGF21/FGFR1通路改善慢性不可预知温和应激模型大鼠的抑郁样行为

Kaixin Jieyu Pills Up-Regulated PPARα/FGF21/FGFR1 Pathway to Improve Depression-Like Behavior in Chronic Unpredictable Mild Stress Model Rats

摘要目的 探究开心解郁丸(KJP)对抑郁症模型大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、血清及海马组织成纤维生长因子21(FGF21)和海马组织成纤维生长因子受体1(FGFR1)的影响.方法 通过慢性不可预知温和应激法(CUMS)建立抑郁症大鼠模型,观察抑郁行为学改变;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清FGF21含量;免疫组织化学法(IHC)检测海马组织中FGF21和FGFR1的定位、表达变化;使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中FGF21、FGFR1和肝脏PPARα蛋白表达水平;实时荧光定量法(RT-qPCT)检测FGF21、FGFR1、PPARα的mRNA表达趋势.结果 CUMS模型大鼠PPARα、FGF21、FGFR1的蛋白与mRNA表达水平与正常组相较均显著下降(P<0.001).KJP可显著改善CUMS模型大鼠抑郁样行为(P<0.001);显著提升血清中FGF21水平(P<0.001);有效提升肝脏PPARα蛋白表达水平(P<0.05),显著改善其mRNA表达水平(P<0.001);明显改善海马组织FGF21、FGFR1的蛋白和mRNA表达水平(P<0.01).结论 PPARα/FGF21/FGFR1通路可能参与了抑郁症发病过程;上调PPARα/FGF21/FGFR1通路可能与KJP抗抑郁机制有关.

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