摘要目的 探讨疏肝化痰散结方(SHSF)与紫杉醇抗乳腺癌MCF-7/PTX细胞的协同增效作用及机制.方法 采用低浓度加量持续诱导法建立乳腺癌PTX耐药细胞株MCF-7/PTX,MTT法检测不同浓度PTX对MCF-7和MCF-7/PTX细胞及SHSF含药血清对MCF-7/PTX细胞增殖活性的影响,并根据IC50值计算耐药指数(RI)和逆转倍数.将MCF-7/PTX细胞分为空白对照组、PTX组(45 nmol·L-1 PTX)、SHSF组(7.5％SHSF含药血清)和PTX+SHSF组(45 nmol·L-1 PTX+7.5％SHSF含药血清),药物作用24 h,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;Western blot检测各组细胞中凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Akt/mTOR通路相关蛋白p-Akt(ser473)、Akt、p-mTOR(Ser2448)、mTOR等蛋白表达水平.结果 成功建立乳腺癌PTX耐药细胞株MCF-7/PTX,RI值为6.70.随着SHSF含药血清的浓度增加,MCF-7/PTX细胞增殖活性呈浓度依赖性降低;7.5％SHSF含药血清对MCF-7/PTX细胞的耐药性逆转倍数为3.48.与空白对照组比较,PTX组和SHSF组MCF-7/PTX细胞凋亡水平显著增加(P＜0.01),Bax蛋白表达水平显著上调(P＜0.01),Bcl-2、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著下调(P＜0.05);与PTX组相比,PTX+SHSF组细胞凋亡水平显著增加(P＜0.01),Bax蛋白表达水平显著上调(P＜0.01),Bcl-2、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平显著下调(P＜0.01).结论 疏肝化痰散结方通过抑制Akt/mTOR通路促进细胞凋亡,从而发挥与紫杉醇抗乳腺癌MCF-7/PTX细胞的协同增效作用.