摘要目的 通过脂多糖诱导的RAW264.7细胞体外炎症模型与二甲苯致小鼠耳廓体内急性炎症模型明确金莲花乙酸乙酯部位(ETCB)的抗炎作用,并利用UHPLC-Q-TOF-MS技术(LC-MS)与网络药理学方法,对ETCB的成分进行分析,并初步探讨其抗炎机制.方法 通过Griess实验评估金莲花不同溶剂萃取部位的抗炎效果;采用酶联免疫吸附测定ETCB对脂多糖诱导RAW264.7细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量的影响;通过实时荧光定量PCR分析,检测ETCB对细胞中TNF-α、IL-6与iNOS等炎症因子表达水平的影响;使用二甲苯诱导的耳廓炎症模型进一步验证抗炎活性,并检测了耳肿胀以及组织中IL-6和TNF-α的含量;利用LC-MS技术分析ETCB的成分组成;运用网络药理学筛选金莲花发挥抗炎作用的有效成分、靶点与作用通路,最后将核心成分与靶点进行分子对接验证.结果 ETCB对脂多糖诱导的RAW264.7细胞产生的NO的抑制效果最好,是金莲花发挥抗炎作用的主要活性部位;ETCB显著降低了炎性细胞中TNF-α和IL-6的含量(P<0.01),并抑制了TNF-α、IL-6与iNOS的mRNA表达水平;在二甲苯诱导的小鼠耳廓炎症模型中,ETCB有效缓解了耳肿胀,并降低了组织中TNF-α和IL-6的含量;LC-MS分析出ETCB中的30个化学成分,其中包括21个黄酮、7个有机酸、1个多糖和1个花苷类化合物;网络药理学预测与筛选获得的核心靶点为TNF、Akt1、PTGS2、EGFR、SRC和MMP9,抗炎活性成分主要为羟基芫花素、香叶木素、柳穿鱼黄素、高车前素、蓟黄素以及洋槐黄素;分子对接结果显示活性成分与核心靶点之间具有良好的结合能.结论 ETCB在体内与体外均具有较好的抗炎效果,可以通过多靶点和多通路发挥抗炎作用,为进一步探索金莲花的抗炎作用机制提供了理论基础.