换一批青钱柳复方调控MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路治疗糖尿病小鼠的药效与作用机制探讨
Qing-Qian-Liu-Formula Modulates MAPK/ERK and PI3K/AKT Signaling Pathways in Type 2 Diabetic Mice:Therapeutic Effects and Mechanistic Insights
摘要目的 探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制.方法 通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱柳复方低、中、高剂量组.在高脂喂养及链脲佐菌素注射诱导建立T2DM小鼠模型后进行灌胃给药,每日1次,连续28天.采用苏木素-伊红染色法观察小鼠胰腺病理变化;利用血糖仪监测空腹血糖、糖耐量;使用生化分析仪测定总胆固醇、甘油三酯水平;通过蛋白免疫印迹法检测小鼠胰腺中磷酸化及总量的信号蛋白表达,包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)和细胞外信号调节激酶(ERK).结果 网络药理学共筛选出青钱柳复方作用靶点365个,T2DM相关靶点2450个,其交集靶点287个,核心靶点主要包括信号转导及炎症相关蛋白,如SRC、STAT3(信号转导和转录激活因子3)、AKT1等.基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明,青钱柳复方主要调控信号转导、炎症反应和细胞凋亡等生物过程,涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK和PI3K/AKT信号通路.青钱柳复方显著改善T2DM小鼠胰腺病理损伤;降低空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平,并抑制胰腺中PI3K、AKT、SRC和ERK的表达.结论 网络药理学与动物实验验证表明青钱柳复方通过抑制MAPK/ERK和PI3K/AKT通路改善T2DM,未来将通过功能性阻断实验及多组学分析深入阐明其多靶点协同机制.
更多相关知识
关键词
青钱柳复方2型糖尿病网络药理学MAPK/ERK信号通路PI3K/AKT信号通路Qing-Qian-Liu-FormulaType 2 diabetes mellitusNetwork pharmacologyMitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase signaling pathwayPhosphoinositide 3-kinase/protein kinase B signaling pathway
栏目名称
DOI
10.11842/wst.20250605001
发布时间
2026-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
四川省科技厅重点研发项目（2024YFFK0182）
- 浏览3
- 被引0
- 下载1
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
