摘要目的 探讨透骨血竭散(TGXJS)对类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠滑膜成纤维细胞(Synovial fibroblasts,SFs)增殖、凋亡和炎症因子的影响及可能的作用机制.方法 培养大鼠SFs,并设置细胞分组,细胞分为5组,分别为对照组(正常培养不做处理,Control),模型组(IL-1β处理24 h,Model),透骨血竭散组(IL-1β和透骨血竭散共处理24 h,TGXJS)、透骨血竭散+sh-ALX3组(转染ALX3基因敲降质粒24 h后,加IL-1β和透骨血竭散共处理24 h,TGXJS+sh-ALX3),透骨血竭散+sh-ALX3+OE-ITGB1组(转染ALX3基因敲降质粒和ITGB1基因过表达质粒24 h后,加IL-1β和透骨血竭散共处理24 h,TGXJS+sh-ALX3+OE-ITGB1).Western-blot检测各组细胞ALX3和ITGB1蛋白表达情况;CCK8细胞增殖实验检测各组细胞72 h后细胞增殖率;ELISA法检测各组细胞炎症因子IL-6、IL-10和TNF-α水平;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况.结果 与对照组比较,模型组ALX3和ITGB1蛋白表达降低,细胞增殖率增高,IL-6、IL-10和TNF-α水平提升,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,透骨血竭散组ALX3和ITGB1蛋白表达增高,细胞增殖率降低、IL-6和TNF-α水平降低,IL-10水平增加,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与透骨血竭散组比较,透骨血竭散+sh-ALX3组,ALX3和ITGB1蛋白表达降低,细胞增殖率增高,IL-6和TNF-α水平水平上升,IL-10水平下降,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05),透骨血竭散+sh-ALX3+OE-ITGB1组ALX3蛋白表达降低,ITGB1蛋白表达上升,细胞增殖率降低,IL-6和TNF-α水平降低,IL-10水平上升,细胞凋亡增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 透骨血竭散通过激活ALX3基因,上调ITGB1表达,抑制RA大鼠SFs增殖、凋亡和炎症反应.