益气活血脑泰方干预脑缺血后铁代谢相关机制研究

Researching on the Mechanism of Correlation between IL-6/STAT3 Pathway and Hepcidin in Cerebral Ischemia and Intervention of Naotaifang

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摘要目的:探讨炎症通路IL-6/stat3/Hepcidin调节铁代谢相关机制,研究益气活血脑泰方通过抑制炎症反应,调节铁代谢,减少细胞内铁聚集,为脑泰方防治脑缺血的临床应用提供重要实验依据.方法:细胞实验中,SH-SY5 Y及CHME5细胞株模型干预24 h后,检测Fe2+表达、Western Blotting检测白细胞介素-6(IL-6)、Stat3及Hepcidin表达.动物实验中,随机将SD大鼠分为对照组、模型组、脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg)、去铁酮组.各组大鼠预处理灌胃给药连续3 d,大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备术后灌胃给药1 d.术后1 d取材,Western Blotting检测IL-6、Stat3及Hepcidin、Fpn的表达.结果:细胞实验结果显示:SH-SY5 Y及CHME5细胞株模型组较正常组,细胞质内Fe2+表达明显增加(P<0.01),IL-6、Stat3蛋白表达水平增高(P<0.05),Hepcidin表达明显增高(P<0.05).动物实验结果显示:与模型组比较,大鼠局灶性脑缺血后脑泰方高剂量组及去铁酮组,大脑皮质及髓质IL-6和皮质stat3、Hepcidin的表达明显减少(P<0.01),脑泰方高剂量组髓质Hepcidin的表达明显减少(P<0.01),去铁酮组髓质Hepcidin的表达降低(P<0.05);脑泰方高、去铁酮组大脑皮质及髓质Fpn的表达较模型组明显增加(P<0.01).结论:脑泰方通过抑制IL-6/stat3信号通路,抑制脑缺血后炎症反应,减少Hepcidin分泌进而促进Fpn的表达,促进铁离子外排,对脑缺血导致的铁超载损伤有一定保护作用.