摘要目的:研究灯盏花素对血管内皮细胞损伤大鼠的保护机制及对Wnt/β-catenin信号通路的作用机制.方法:选取60只SD大鼠,随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量组(BL组)、灯盏花素高剂量组(BH组),每组15只.采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管形态;逆转录PCR测Wnt信使RNA(mRNA)、卷曲蛋白1(FZD1)mRNA、轴蛋白1(AXIN1)mR-NA、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA、β-连环素mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA;酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP);显微镜观察血管内皮细胞形态;MTT测血管内皮细胞增殖;蛋白质印迹法(Western Blotting)测Wnt、FZD 1、AXIN1、GSK-3β、β-连环素、VEGF水平.结果:健康组大鼠血管内无明显改变;模型组有明显血管损伤;BL组与BH组大鼠血管损伤有所改善,且以BH组效果明显.与健康组比较,模型组血管内皮细胞间隙宽、细胞形态变小、脱落;BL组血管内皮细胞与模型组较为接近;BH组血管内皮细胞间隙变窄且凋亡减少,形态有所改善.与健康组比较,模型组Wnt、VEGF、FZD1、β-连环素、AXIN1、血管内皮细胞不同时间点OD值均降低,GSK-3β、TNF-α、CRP、血管内皮细胞凋亡率升高(P<0.05),与模型组比较,BL组与BH组Wnt、VEGF、FZD1、β-连环素、AXIN1、血管内皮细胞不同时间点OD值均升高,GSK-3β、TNF-α、CRP、血管内皮细胞凋亡率降低(P<0.05),且以BH组效果更为显著(P<0.05).结论:灯盏花素通过调控Wnt/β-catenin信号通路表达,控制血管的稳定性,从而对血管内皮细胞损伤大鼠的起保护作用.