换一批川陈皮素通过激活SIRT1/FOXO3a信号来减轻肾缺血再灌注损伤
Nobiletin Relieves Renal Ischemia-reperfusion Injury by Activating SIRT1/FOXO3a Signaling Pathway
摘要目的:本研究旨在探究川陈皮素(NOB)保护小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的可能分子机制.方法:将Balb/c小鼠分为5 组(n =6):假手术组、模型组、NOB组(50 mg/kg)、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子 1(SIRT1)抑制剂EX527组(5 mg/kg)、NOB+EX527 组(50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527).在建模前24h对小鼠进行药物处理.通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型.建模24h后检测肾组织中氧化应激标志物含量.通过苏木精-伊红(HE)染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化.通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡.通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a(FOXO3a)、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达.通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1 和FOXO3a mRNA的水平.结果:与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低(均P＜0.05).与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高(P＜0.05).与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少(P＜0.05).与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1 和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62 降低(均P＜0.05).此外,EX527 逆转了NOB对肾脏的保护作用(P＜0.05).结论:NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI.
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关键词
川陈皮素肾脏缺血再灌注损伤肾脏保护自噬炎症氧化应激组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1/叉头框蛋白O3a信号通路NobiletinRenal ischemia-reperfusion injuryRenal protectionAutophagyInflammationOxidative stressSIRT1/FOXO3a signaling pathway
分类号
R284（中药学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1673-7202.2023.15.005
发布时间
2023-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81873296）
陕西省重点研发计划项目（2017SF-189）
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