摘要目的:观察6-姜烯酚(6-SH)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺水肿的治疗作用,探究可能的作用机制.方法:采用随机数字表法将40只无特定病原体(SPF)级Balb/c小鼠分为对照组、模型组、6-姜烯酚组、地塞米松组,每组10只.鼻腔滴注LPS构建ALI模型,对照组滴注等量生理盐水.30 min后,给予6-姜烯酚组灌胃(100 mg/kg);地塞米松组给予腹腔注射(5 mg/kg);对照组和模型组给予灌胃等量生理盐水,24 h后结束实验,收集样本.测定肺组织湿/干重比(W/D)和肺系数;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定白细胞计数和总蛋白浓度;观察肺组织病理学改变、计算病理评分;测定BALF上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及白细胞介素-6(IL-6)水平;检测肺组织中Toll样受体4/核因子κB/水通道蛋白(TLR4/NF-κB/AQPs)信号通路相关蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组肺组织损伤明显,病理评分、肺系数、W/D增加(P＜0.01),白细胞计数、总蛋白浓度及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平升高(P＜0.01);与模型组比较,6-姜烯酚组的肺系数和W/D降低(P＜0.01或P＜0.05),白细胞计数、总蛋白浓度以及TNF-α、IL-1β、IL-6 的水平降低(P＜0.01 或 P＜0.05),AQP1 和 AQP5 的蛋白表达水平升高(P＜0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65以及p-NF-κB p65的表达水平降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:6-姜烯酚可能通过调控TLR4/NF-κB/AQPs信号通路发挥其抗炎作用和改善肺组织水液代谢与转运,有效缓解ALI小鼠的肺组织水肿.