摘要目的:探讨雷公藤甲素通过微小核糖核酸-138-5p(miR-138-5p)/染色质重塑因子1(RSF-1)调控宫颈癌顺铂(DDP)耐药和血管生成的相关机制.方法:选用人宫颈癌细胞(HeLa)、人胚肾细胞(293T)、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行体外实验,建立HeLa/DDP耐药细胞株,按简单随机法将HeLa/DDP分为顺铂+HeLa/DDP组、雷公藤甲素+顺铂+HeLa/DDP 组、雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p 抑制剂(miR-138-5p inhibitor)+HeLa/DDP 组、雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+小干扰核酸染色质重塑因子1(si-RSF-1)+HeLa/DDP组,将293T分为空白对照模拟物(NC mimic)组、miR-138-5p mimic组,将HUVEC分为顺铂+HUVEC组、雷公藤甲素+顺铂+HUVEC组、雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p in-hibitor+HUVEC组、雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+si-RSF-1+HUVEC组.检测各组细胞增殖率、迁移能力、miR-138-5p和RSF-1水平并验证RSF-1与miR-138-5p的靶向关系和对其细胞小管形成的影响.结果:与顺铂+HeLa/DDP组比较,雷公藤甲素+顺铂+HeLa/DDP组细胞24、48、72 h增殖率、迁移能力降低(均P＜0.05);与顺铂+HeLa/DDP组比较,雷公藤甲素+顺铂+HeLa/DDP组中miR-138-5p水平明显升高,而RSF-1明显降低(均P＜0.05);与雷公藤甲素+顺铂+HeLa/DDP组比较,雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+HeLa/DDP组miR-138-5p表达水平明显降低,而RSF-1明显升高(均P＜0.05);与雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+HeLa/DDP组比较,雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+si-RSF-1+HeLa/DDP 组 miR-138-5p 水平无明显差异(P＞0.05),而 RSF-1 明显降低(P＜0.05);与NC mimic组比较,miR-138-5p mimic组共转染RSF-1-野生型质粒(RSF-1-WT)萤光素酶活性降低;与顺铂+HU-VEC 组比较,雷公藤甲素+顺铂+HUVEC组管状结构生成数量明显降低;与雷公藤甲素+顺铂+HUVEC组比较,雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+HUVEC组管状结构生成数量明显降低;与雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+HUVEC组比较,雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+si-RSF-1+HUVEC组管状结构生成数量明显降低(均P＜0.05).结论:雷公藤甲素可改善宫颈癌细胞的DDP耐药性以及血管生成,其作用机制可能与miR-138-5p/RSF-1途径有关.