摘要目的:探讨引火汤含药血清通过调控鞘氨醇-1-磷酸受体5/Kirsten鼠类肉瘤病毒癌基因/纤维肉瘤蛋白(S1PR5/KRAS/RAF)信号通路对肺腺癌细胞增殖的影响.方法:制备引火汤含药血清.应用不同浓度含药血清干预人非小细胞肺癌细胞(A549、H1299、PC9)24 h,确定最佳抑制浓度.使用最佳抑制浓度干预3种肺腺癌细胞24 h、48 h、72 h,确定最佳抑制时间及最敏感细胞株.采用慢病毒转染技术,构建稳定过表达S1PR5的肺腺癌细胞株,实验分为:OE NC组(空白血清+S1PR5过表达空载组)、OE S1PR5组(空白血清+S1PR5过表达组)、YHT+OE NC组(引火汤含药血清+S1PR5过表达空载组)、YHT+OE S1PR5组(引火汤含药血清+S1PR5过表达组).采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹检测S1PR5/KRAS/RAF信号通路信使RNA(mRNA)及蛋白的表达情况.结果:采用细胞计数(CCK-8)结果显示在24 h时10％引火汤含药血清对A549、H1299、PC9细胞的抑制作用最显著(P＜0.05,P＜0.01),但10％引火汤含药血清干预时无明显的时间依赖性,因此选用10％引火汤含药血清作用24 h作为干预条件.因为引火汤含药血清对PC9细胞抑制率最高,因此选用PC9细胞进行机制验证.qRT-PCR结果表明S1PR5过表达组能够上调S1PR5 mRNA的表达水平(P＜0.05);引火汤干预后能够降低S1PR5、KRAS、Ras相关的C3肉毒毒素底物1(RAC1)的表达(P＜0.05).蛋白免疫印迹结果显示S1PR5过表达组S1PR5、KRAS、p-RAF1、丝裂原活化细胞外信号调节蛋白激酶1(p-MEK1)、磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、RAC1蛋白表达显著升高(P＜0.05);引火汤干预后,S1PR5、KRAS、p-RAF1、细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、RAC1蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论:引火汤含药血清能够通过下调S1PR5/KRAS/RAF信号通路抑制肺腺癌细胞增殖.